急性有機磷
農藥中毒后有及時，其實，除敵百蟲外，一般難溶于水， 不易溶于多種有機溶劑，在堿性條件下易分解失效。常用的劑型有乳劑、油劑和粉劑等。R和R′為烷基、芳基、羥胺基或其他基因，X為烷氧基、丙基或其他取代基，Y為氧或硫。
臨床表現(xiàn)：
一、急性中毒 急性中毒發(fā)病時間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6d扣發(fā)病，口服毒在10min至2h內出現(xiàn)癥狀。一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。
(一)毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現(xiàn)早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現(xiàn)肺水腫。
(二)煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣�；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。
交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。
(三)系統(tǒng)癥狀 系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、、疲乏、共濟失調、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷。
樂果和馬拉硫磷口服中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。癥狀復發(fā)可能與殘留在皮膚、毛發(fā)和胄腸道的有機磷殺蟲藥重新吸收或藥停用過早或其他尚未闡明的機制所致。
急性中毒可分為三級：①輕度中毒：有頭暈、、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力、瞳孔縮小。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、、腹演、步態(tài)蹣跚，意識清楚。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。
急性中毒一般無后遺癥。個另患者在急性重并中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。目前許可證為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶(NTE，原稱神經(jīng)毒酯酶)并使其老化所致。
在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急必中毒后24～96d突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。其發(fā)病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。
二、局部損害 敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷接觸皮膚后可引起過敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和脫皮。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結合膜充血和瞳孔縮小。
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一、迅速毒物 立刻離開現(xiàn)場，脫去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲�？诜卸菊哂们逅�2%碳酸氫鈉溶液(敵百蟲忌用)或1：5000高錳酸鉀溶液(對硫磷忌用)反復洗胄，直至洗清為止。然后再給硫酸鈉導瀉。眼部污染可用2%碳酸氫鈉溶液或生理鹽水沖洗。在迅速毒物的同時，應爭取時間及早用有機磷藥，以挽救生命和緩解中毒癥狀。
二、藥的使用
(一)膽堿酯酶復活藥 肟類化合物能使被抑制的膽堿酯酶恢復活性。其原理是肟類化合物的吡啶環(huán)中的氮帶正電荷，能被磷�；憠A酯酶的陰離子部位所吸引;而其肟基與磷原子有較強的親和力，因而可與磷酰化膽堿酯酶中的磷形成結合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復了乙酰膽堿酯酶中的磷形成結合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢復了乙酰膽堿酯酶活力。
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